中文摘要：

哮喘和COPD的本质是气道炎症，许多前炎因子的受体(如C3aR、C5aR、PAFR、ETR及CXCR3)为7次跨膜与G蛋白耦连(7TMS GPCR)。7TMS GPCR胞外区酪氨酸硫化是受体翻译后的重要修饰，这一生物学现象增强了蛋白质间的相互作用、白细胞间的黏附。酪氨酸硫化转移酶(TPSTs)将硫基团递呈给酪氨酸，因此抑制TPSTs的活性如使用小的干扰RNA(siRNA)可抑制7TMS GPCR的硫化，最终减轻气道炎症反应。本研究将深入阐明与气道炎症相关的上述7TMS GPCR与配基的精细结构特点即酪氨酸的硫化是7TMS GPCR翻译后的普遍特点，并决定了受体与配基的结合；TPSTs的活性对7TMS GPCR酪氨酸硫化的重要作用。7TMS GPCR酪氨酸硫化可能成为今后治疗气道疾病新的靶位，本研究将在分子水平发展一种新的硫化抑制剂，为气道炎症疾病的治疗提供崭新的思路。

结论摘要：

哮喘和COPD的本质是气道炎症，许多前炎因子的受体（C3aR, C5aR, ETRs, PAFR和CXCR3）是7次跨膜的G蛋白耦连受体(7TMS GPCR),7TMS GPCR胞外区酪氨酸的硫化修饰是重要的翻译后修饰，这一生物学现象增强了蛋白质间、白细胞间的黏附功能。酪氨酸硫化转移酶(TPSTs)将硫基团递呈给酪氨酸，因此抑制TPSTs的活性如使用小的干扰RNA可抑制7TMS GPCR的硫化，最终减轻气道反应。本研究将深入阐明与气道炎症相关的上述7TMS GPCR与特异性配基结合的结构特点即酪氨酸硫化是7TMS GPCR的普遍特点，并决定了受体与配基的特异性结合。TPSTs的活性对7TMS GPCR功能的作用。7TMS GPCR翻译后硫化修饰可能成为今后气道炎症新的靶位。期望今后能在分子水平发展一种抑制剂为气道炎症的治疗提供新的思路。