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RANKL与骨重建
  • ISSN号:1007-7626
  • 期刊名称:《中国生物化学与分子生物学报》
  • 时间:0
  • 分类:Q71[生物学—分子生物学]
  • 作者机构:[1]西北工业大学生命学院,西北工业大学特殊环境生物物理学研究所,空间生物实验模拟技术国防重点学科实验室.西安710072
  • 相关基金:国家自然科学基金项目(No.30970689)
中文摘要:

骨是一种动态更新的组织,它不断进行骨吸收(boneresorption)与骨形成(boneformation)的平衡,这个过程称之为骨重建(boneremodeling).核因子KB受体活化因子配体(receptoractivatorofnuclearfactorKBligand,RANKL)是骨吸收和骨形成耦联的关键,具有诱导破骨细胞(osteoclast,OC)生成、活化,抑制破骨细胞凋亡的作用.RANKL最初发现于活化的T细胞,但骨重建过程中RANKL主要来源于骨细胞、成骨细胞和骨髓基质细胞.RANKL/核因子KB受体活化因子(receptoractivatorofnuclearfactorKB,RANK)/骨保护素(osteoprotegerin,OPG)信号通路在成骨细胞调控破骨细胞生成的过程中起着重要的调节作用,是维持骨重建平衡的关键.本文就RANKL及其在骨中的分子作用机制作一综述.

英文摘要:

Bone is a dynamic tissue resulting from coordinated phases of resorption and formation constantly, which is called bone remodeling. Receptor activator of nuclear factor KB ligand (RANKL) plays a pivotal role in the coupled balance between bone resorption and bone formation, and has the abilities to induce osteoclastogenesis, activating osteoclasts and inhibiting osteoclast apoptosis. RANKL is originally found in activated T cells, but the main sources of RANKL in bone remodeling in vivo are osteocytes,osteoblasts and marrow stromal cells. RANKL/RANK/OPG system plays a significant role in the process of osteoblasts controlling osteoclastogenesis, at the meantime, the crux of maintaining the balance of bone remodeling. This paper reviews RANKL and its molecular mechanism of action in bone.

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期刊信息
  • 《中国生物化学与分子生物学报》
  • 北大核心期刊(2011版)
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中国生物化学与分子生物学会 北京大学
  • 主编:周春燕
  • 地址:北京市学院路38号北京大学医学部
  • 邮编:100083
  • 邮箱:shxb@bjmu.edu.cn
  • 电话:010-82801416
  • 国际标准刊号:ISSN:1007-7626
  • 国内统一刊号:ISSN:11-3870/Q
  • 邮发代号:82-312
  • 获奖情况:
  • 被美国《CA》列入世界引用频次最高的《千种表》
  • 国内外数据库收录:
  • 俄罗斯文摘杂志,美国化学文摘(网络版),美国生物科学数据库,日本日本科学技术振兴机构数据库,中国中国科技核心期刊,中国北大核心期刊(2004版),中国北大核心期刊(2008版),中国北大核心期刊(2011版),中国北大核心期刊(2014版)
  • 被引量:9731