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IgA1分子异常糖基化在IgA肾病发病机制中的研究进展
  • ISSN号：1001-7097
  • 期刊名称：中华肾脏病杂志
  • 时间：2011
  • 页码：-
  • 分类：R378.16[医药卫生—病原生物学;医药卫生—基础医学]
  • 作者机构：[1]北京大学第一医院肾内科北京大学肾脏病研究所卫生部肾脏疾病重点实验室,100081
  • 相关基金：国家自然科学基金资助项目杰出青年科学基金（30825021）;卫生部公益性行业科研专项经费（200802052）;国家自然科学基金资助项目青年科学基金（8100297）
  • 相关项目：糖基化异常的IgA1分子在IgA肾病中致足细胞损伤的机制研究
作者： 张庆娴|朱厉|张宏|
关键词： IGA1, 分子伴侣, IGA肾病, 发病机制, 糖基化, 糖链结构异常, IGAN, 培养的细胞
中文摘要：

自1968年IgA肾病（IgAN）首次报道，已40余年，其发病机制目前尚不清楚。Andre等首次报道IgAN患者血清IgA1分子铰链区糖链结构异常，随后，在IgAN患者血清、扁桃体及肾脏组织中均检测到IgA1分子糖链结构异常。很多研究对参与IgA1糖基化过程的各种酶及分子伴侣的表达、活性及基因水平进行了分析，同时利用体外培养的细胞或动物模型进行研究，以寻找IgA1分子糖基化异常在IgAN发病及疾病进展中的可能作用。本文综述近年来IgAN中有关IgA1分子糖基化异常的研究进展，并介绍本研究所的相关研究。

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期刊信息
  • 《中华肾脏病杂志》
  • 北大核心期刊（2011版）
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中华医学会
  • 主编：
  • 地址：广州市中山二路74号
  • 邮编：510089
  • 邮箱：cmaszb@mail.sysu.edu.cn
  • 电话：020-87331532
  • 国际标准刊号：ISSN：1001-7097
  • 国内统一刊号：ISSN：44-1217/R
  • 邮发代号:46-106
  • 获奖情况:
  • 国内外数据库收录:
  • 美国化学文摘（网络版）,日本日本科学技术振兴机构数据库,中国中国科技核心期刊,中国北大核心期刊（2004版）,中国北大核心期刊（2008版）,中国北大核心期刊（2011版）,中国北大核心期刊（2014版）,中国北大核心期刊（2000版）
  • 被引量:26419