补体系统过度活化片段所介导的器官缺血再灌注损伤和机会病原菌感染等疾病的防治十分棘手。国内外的研究证实,其始动因子除了C5a之外还有C3a和C5b-9等成分的共同作用。在经典、旁路和MBL三个补体激活途径中,都以C3活化为中心,sCR1结合功能域片断SCR15-18既可灭活C3/C5转化酶,又能结合C3b。抑制过量C5a和C5b-9等片段的生成,能防治过度活化补体所介导的炎症损伤和机会病原菌感染。用本室已构建的克隆质粒pMD18-T-sCR1-SCR15-18,并且测序正确的sCR1-SCR-15-18基因片段亚克隆pET32a中,