中文摘要：

心肌缺血再灌注损伤（MIRI）是影响急性心肌缺血性疾病治疗结果的主要原因。研究认为，补体系统的活化在MIRI中起了关键作用。sCR1是极具应用前景的补体抑制调节蛋白，与C3b结合，促进C3/C5转化酶的衰变，对补体系统的过度活化具有重要抑制调节功能。本研究用RT-PCR法克隆人sCR1结合C3b功能域基因片段（SCR15-18），将扩增到的目的基因进行酶切鉴定，插入pMD18-T载体中进行核苷酸序列鉴定，构建原核表达载体pPT32a，再转化BL21菌及阳性转化子鉴定，用IPTG诱导目的产物表达，用亲和层析等技术纯化目标产物，以获得具有活性的人小分子sCR1（SCR15-18）结合功能域片段；经体外与C3b的结合功能评价，研究sCR1（SCR15-18）片段在MIRI模型中的整体效应及其保护作用,以期为高龄、危重病人心肌保护开辟新途径提供实验和理论依据及对策。

结论摘要：

心肌缺血再灌注损伤（MIRI）是影响急性心肌缺血性疾病治疗结果的主要原因。研究认为，补体系统的活化在MIRI中起了关键作用。sCR1是极具应用前景的补体抑制调节蛋白，与C3b结合，促进C3/C5转化酶的衰变，对补体系统的过度活化具有重要抑制调节功能。本研究用RT-PCR法克隆人sCR1结合C3b功能域基因片段（SCR15-18），将扩增到的目的基因进行酶切鉴定，插入pMD18-T载体中进行核苷酸序列鉴定，构建原核表达载体pPT32a，再转化BL21菌及阳性转化子鉴定，用IPTG诱导目的产物表达，用亲和层析等技术纯化目标产物，以获得具有活性的人小分子sCR1（SCR15-18）结合功能域片段；经体外与C3b的结合功能评价，研究sCR1（SCR15-18）片段在MIRI模型中的整体效应及其保护作用,以期为高龄、危重病人心肌保护开辟新途径提供实验和理论依据及对策。