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持久性有机污染物致胰岛素抵抗及其潜在病理机制
  • ISSN号:1673-5897
  • 期刊名称:生态毒理学报
  • 时间:2013
  • 页码:817-823
  • 分类:X171.5[环境科学与工程—环境科学]
  • 作者机构:[1]中国科学院生态环境研究中心环境化学与生态毒理学国家重点实验室,北京100085
  • 相关基金:国家自然科学基金(20890112,21077127);国家重点基础研究发展计划(2009CB421605,2008CB418102)
  • 相关项目:PCBs暴露对动脉粥样硬化影响及其相关分子机制的研究
作者: 王静|杜宇国|
中文摘要:

胰岛素抵抗综合症目前在全世界以惊人的速度增长,成为21世纪公共健康的严重挑战。多例流行病学调查结果已经显示持久性有机污染物与胰岛素抵抗的关联。胰岛素信号传递受损是胰岛素抵抗的本质原因。考察机制发现,可在机体脂肪组织中贮存积累的持久性有机污染物,如二嗯英、多氯联苯、溴代阻燃剂、有机氯农药等,可干扰细胞内受体如环芳烃受体、过氧化物酶体增殖物激活受体、导致氧化损伤、线粒体功能障碍并通过慢性炎症介质TNFet的释放及其相关信号调控;进而可能阻扰胰岛素信号传递中关键蛋白InsR或IRS-1/2正常磷酸化,导致胰岛素抵抗。

英文摘要:

The incidence of insulin reisistance syndrome has increased at a globally alarming rate, being a seri- ous challenge to public health in 21th century. Large scale epidemiological survey has indicated the relation- ship of persistent organic pollutants (POPs) and insulin resistance. Impaired insulin signaling is a common cause of insulin resistance in essential. Investigation has indicated that POPs, such as TCDD (2,3,7,8-tetra- chlorodibenzo-p-dioxin), PCBs (polychlorinated biphenyls ), PBDEs (polybrominated diphenyl ethers ) and OCPs (organochlorine pesticides), accumulated and stored in adipose tissue, could interfere cell signaling of AhR or PPARs receptor, induce oxidative damage and mitochondrial dysfunction, promote TNFa secrection and its related inflammatory cell signaling. After the interference of cellular signal transduction, POPs probably disrupt the normal phosphoration of insulin receptor (InsR) or insulin receptor substrate-1/2 (IRS-1/2) resulting in insulin resistance induction, which may orovide the potential mechanisms of diabetes etiology.

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期刊信息
  • 《生态毒理学报》
  • 北大核心期刊(2011版)
  • 主管单位:中国科学院
  • 主办单位:中国科学院生态环境研究中心
  • 主编:王子健
  • 地址:北京市海淀区双清路18号北京2871信箱
  • 邮编:100085
  • 邮箱:stdlxb@rcees.ac.cn
  • 电话:010-62941072
  • 国际标准刊号:ISSN:1673-5897
  • 国内统一刊号:ISSN:11-5470/X
  • 邮发代号:2-303
  • 获奖情况:
  • 国内外数据库收录:
  • 美国化学文摘(网络版),美国生物科学数据库,英国动物学记录,中国中国科技核心期刊,中国北大核心期刊(2011版),中国北大核心期刊(2014版)
  • 被引量:4571