中文摘要：

本研究旨在观察预先给予阿的平对大鼠中暑模型的保护作用,同时采用体外培养的神经元热损伤模型探讨阿的平的作用机制.清醒大鼠分别灌胃给予阿的平4.5,9.0和18 mg·kg-1,1 h后进入（41.0±0.5） ℃的水循环热仓,持续观察动物直肠温度直至死亡,直肠温度和动物存活时间分析表明,预先给予阿的平能够延缓热环境中大鼠的体温快速增加,推迟动物死亡.在细胞水平,原代培养的大鼠纹状体神经元在43.0 ℃培养条件1 h造成细胞热损伤模型,阿的平处理组预先在培养上清液中加入20 μmol·L-1阿的平,1 h后接受热环境处理.采用荧光分光光度法测定细胞膜流动性,细胞裂解后采用[3H]标记花生四烯酸作为底物测定细胞内磷脂酶A2活性,采用气相色谱-质谱联用的方法测定细胞内活性脂肪酸的水平.结果表明热环境导致纹状体神经元细胞膜流动性下降,细胞内磷脂酶A2活性升高,细胞内花生四烯酸浓度升高,而阿的平稳定细胞膜、抑制细胞内磷脂酶A2活性以及减少花生四烯酸及其代谢产物的释放,可能部分解释阿的平延缓中暑和对抗热环境损伤的机制.