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BMT-1抑制急性B淋巴母细胞瘤细胞增殖活力及其机制研究
  • ISSN号:1674-2257
  • 期刊名称:《成都医学院学报》
  • 时间:0
  • 分类:R96[医药卫生—药理学;医药卫生—药学]
  • 作者机构:[1]成都医学院基础医学院,成都610500, [2]成都医学院科研实验中心,成都610500
  • 相关基金:基金项目:国家自然科学基金项目(No:81273530)
中文摘要:

目的 探讨苯并咪唑衍生物BMT-1对急性B淋巴母细胞瘤细胞增殖活力的影响及其相关机制。方法 采用CCK-8方法测定BMT-1对Daudi、Nalm-6的细胞毒性;采用流式细胞技术方法检测BMT-1对Daudi细胞凋亡及线粒体膜电位的影响;采用Western Blot方法检测Daudi细胞凋亡相关蛋白PARP的表达情况。结果BMT-1对Daudi、Nalm-6细胞具有较强的细胞毒性;BMT-1可诱导Daudi细胞凋亡,引起Daudi细胞线粒体膜电位下降,并可使得Daudi细胞产生PARP蛋白剪切体。结论 BMT-1对B淋巴母细胞瘤具有细胞毒性作用,其关键机制为诱导细胞凋亡和引起线粒体膜电位下降,为BMT-1治疗急性淋巴细胞白血病提供了理论基础。

英文摘要:

Objective To investigate the effect of benzimidazole derivative BMT-1 on the proliferation of Acute B lymphoblastoma cells and its related mechanism. Methods The cytotoxicity of BMT-1 to Daudi and Nalm-6 was determined by the CCK-8 method. The effect of BMT-1 on the apoptosis and mitochondrial membrane potential of Daudi cells was detected by the flow cytometry. The expression of the apoptosis-related protein PARP in Daudi cells was detected by Western blot. Results BMT-1 was cytotoxic to the cells of Daudi and Nalm-6. BMT-1 induced the apoptosis of Daudi cells. Meanwhile, BMT-1 could reduce the mitochondrial membrane potential of Daudi cells and make Daudi cells produce the cleaved protein of PARP. Conclusion BMT-1 has a significant cytotoxic effect on B lymphoblastoma,and its key mechanism is to induce the apoptosis and the decrease of mitochondrial membrane potential,which provides a theoretical basis for the treatment of acute lymphoblastic leukemia with benzimidazole derivatives.

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期刊信息
  • 《成都医学院学报》
  • 中国科技核心期刊
  • 主管单位:四川省教育厅
  • 主办单位:成都医学院
  • 主编:樊均明
  • 地址:成都市新都区新都大道783号
  • 邮编:610500
  • 邮箱:cdyxyxb2005@sina.com
  • 电话:028-62739167
  • 国际标准刊号:ISSN:1674-2257
  • 国内统一刊号:ISSN:51-1705/R
  • 邮发代号:62-314
  • 获奖情况:
  • 首届四川省高校优秀期刊
  • 国内外数据库收录:
  • 美国化学文摘(网络版),波兰哥白尼索引,美国剑桥科学文摘,中国中国科技核心期刊
  • 被引量:4827