背景太阳紫外(紫外) 照耀由激活细胞的发信号的 transduction 小径导致矩阵 metalloproteinases (MMP ) 的生产。MMP 为在结缔组织的成胶的细胞外的矩阵的合成的降级或抑制负责。我们模仿了行动环境在皮肤上紫外并且在 mitogen 上调查了照耀 UVB 的人的 keratinocytes HaCaT 和 IL-1 α的效果激活的蛋白质(地图) kinase 激活, c6 月和 c-Fos (AP-1 由 6 月和 Fos 蛋白质组成) 在照耀 UVA 的真皮的成纤维细胞的 mRNA 表示和 MMP-1 生产。方法后面的 UVA 照耀,成纤维细胞的文化媒介被文化媒介从照耀 UVB 的 HaCaT 代替,或用 interleukin (IL ) 由完全的文化媒介代替了 -1 α。在成纤维细胞的地图 kinase 活动表示被西方的污点检测。c6 月和 c-Fos mRNA 表情被反向的 transcriptional 聚合酶链反应(RT-PCR ) 决定;在文化媒介的 MMP-1 生产被连接酶的免疫吸着剂试金(ELISA ) 检测。从 UVB-irradiatedkeratinocytes 的结果文化媒介在照耀 UVA 的 fibroblasts.IL-1 α增加了地图 kinase 活动和 c6 月 mRNA 表示增加的地图 kinase 活动和 c6 月 mRNA 表示, IL-1 α也增加了 c-Fos mRNAexpression。从照耀 UVB 的人的 keratinocytes 并且外部地的两文化媒介 appliedIL-1 α。在照耀 UVA 的成纤维细胞的增加的 MMP-1 生产。结论 UVB-irradiatedkeratinocytes 和 IL-1 α间接地由增加地图 kinase/AP-1 活动在照耀 UVA 的成纤维细胞支持 MMP-1 生产。IL-1 可以在 paracrine 激活和真皮的骨胶原起一个重要作用过多的降级导致皮肤相片老化。
Background Solar ultraviolet (UV) irradiation induces the production of matrix metalloproteinases (MMPs) by activating cellular signalling transduction pathways. MMPs are responsible for the degradation and/or inhibition of synthesis of collagenous extracellular matrix in connective tissues. We mimicked the action of environmental ultraviolet on skin and investigated the effects of UVB-irradiated human keratinocytes HaCaT and IL-1α on mitogen activated protein (MAP) kinase activation, c-Jun and c-Fos (AP- 1 is composed of Jun and Fos proteins) mRNA expression and MMP-1 production in UVA-irradiated dermal fibroblasts.