中文摘要：

少突胶质细胞在中枢神经系统中具有重要和广泛的生理功能。视神经损伤后，出现髓鞘脱失、少突胶质细胞死亡和髓鞘再生等病理改变，产生的髓鞘碎片能抑制视神经轴索再生。少突胶质细胞的抑制特性由特定的抑制分子介导，目前已鉴定的抑制分子主要有Nogo、髓鞘相关糖蛋白（myelin—associated glycoprotein，MAG）、少突胶质细胞髓鞘糖蛋白（oligodendrocyte myelin glycoprotein，OMgp）等，它们通过同一受体复合体传导抑制信号。阻滞抑制分子及其受体，或调整神经元的内在生长状态以克服抑制分子的抑制作用，可以促进视神经损伤后再生。本文就这方面的进展作一综述。