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酒精诱导突触发生期神经元凋亡的分子机理
  • ISSN号:1004-0374
  • 期刊名称:《生命科学》
  • 时间:0
  • 分类:R714.5[医药卫生—妇产科学;医药卫生—临床医学] R442.8[医药卫生—诊断学;医药卫生—临床医学]
  • 作者机构:[1]中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所,上海200031
  • 相关基金:国家自然科学基金(30471452,30470544,30570580);中国科学院“百人计划”;上海市“浦江人才计划”;上海市科委创新行动计划(04DZ14007)
中文摘要:

在突触发生时期,酒精诱导的神经元凋亡可能是胎儿酒精综合征产生的原因之一。酒精可能通过增加自由基的产生,影响神经递质受体的功能、干扰神经营养因子信号通路、激活内源性的细胞凋亡信号途径等分子机制,促进发育过程中的神经元凋亡。酒精影响发育的另一个重要机制是抑制蛋白质合成。新近的研究显示,双链RNA激活的蛋白激酶介导酒精引起的蛋白翻译受阻和神经元死亡。

英文摘要:

Ethanol-induced neuronal apoptosis during the synaptogenesis of the brain plays a key role in the mental and behavioral deficits observed in fetal alcohol syndrome. Increasing evidences suggest that ethanol may cause neurodegeneration by increasing free radical production, interfering with the action of some neurotransmitter functions or neurotrophic actions, and activating intrinsic apoptotic signaling pathway. Another important mechanism involves inhibiting protein synthesis, a recent study shows that the double-stranded RNA activated protein kinase (PKR) mediates ethanol-induced protein synthesis inhibition and neuronal death.

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期刊信息
  • 《生命科学》
  • 北大核心期刊(2008版)
  • 主管单位:中国科学院
  • 主办单位:国家自然科学基金委员会生命科学部 中国科学院生命科学与生物技术局 中国科学院生命科学和医学学部 中国科学院上海生命科学研究院
  • 主编:王恩多
  • 地址:上海岳阳路319号31号楼B座403中国科学院上海文献情报中心
  • 邮编:200031
  • 邮箱:CBLS@SIBS.AC.CN
  • 电话:021-54922830
  • 国际标准刊号:ISSN:1004-0374
  • 国内统一刊号:ISSN:31-1600/Q
  • 邮发代号:4-628
  • 获奖情况:
  • 1996年获上海市优秀科技期刊评比一等奖
  • 国内外数据库收录:
  • 中国中国科技核心期刊,中国北大核心期刊(2008版)
  • 被引量:9112