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Apelin-13促进血管平滑肌细胞增殖、迁移和血管新生内膜增生
  • ISSN号:1007-7626
  • 期刊名称:《中国生物化学与分子生物学报》
  • 时间:0
  • 分类:Q78[生物学—分子生物学]
  • 作者机构:[1]河南大学医学院生理教研室,开封475004, [2]河北医科大学生化研究室,石家庄050017
  • 相关基金:国家自然科学基金资助项目(No.31271396,No.31271224和No.31301143)
中文摘要:

研究apelin-13对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖和迁移的影响及其作用机制.用免疫印迹分析检测apelin-13对VSMC增殖、迁移以及分化相关基因表达的影响,结果表明,apelin-13能以时间和浓度依赖的方式诱导VSMC增殖和迁移相关基因cyclinD1和MMP-2表达,促进细胞增殖和迁移;同时使VSMC分化标志基因SM22et和SM α-actin表达水平降低.而且,用鬼笔环肽对细胞骨架进行染色的结果显示,apelin-13可以促进VSMC从收缩表型向增殖表型转化.体内实验也表明,敲低apelin可抑制球囊损伤诱导的新生内膜形成,提示apelin-13在体内具有促进血管新生内膜形成的作用.总之,本文结果表明,apelin-13通过调节VSMC增殖、迁移以及分化基因表达,进而促进其从分化型向增殖型转化,并向内膜下迁移和增殖.

英文摘要:

To investigate the effect of apelin-13 on vascular smooth muscle cell (VSMC) phenotypic modulation, the expression of VSMC proliferation-, migration- and differentiation-related genes was detected by Western blot analysis. The results showed that apelin-13 increased the expression of proliferation-related gene cyclin D1 and migration-related gene MMP-2 in a time- or dose- dependent manner, whereas the expression of differentiation marker genes SM22ot and SM ot-actin were decreased. Phalloidin staining showed that apelin-13 treatment promoted the transition of VSMCs from the differentiation phenotype to the proliferation phenotype. In vivo experiments demonstrated that the knockdown of apelin-13 inhibited neointimal formation, suggesting its potential role to increase neointima hyperplasia.

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期刊信息
  • 《中国生物化学与分子生物学报》
  • 北大核心期刊(2011版)
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中国生物化学与分子生物学会 北京大学
  • 主编:周春燕
  • 地址:北京市学院路38号北京大学医学部
  • 邮编:100083
  • 邮箱:shxb@bjmu.edu.cn
  • 电话:010-82801416
  • 国际标准刊号:ISSN:1007-7626
  • 国内统一刊号:ISSN:11-3870/Q
  • 邮发代号:82-312
  • 获奖情况:
  • 被美国《CA》列入世界引用频次最高的《千种表》
  • 国内外数据库收录:
  • 俄罗斯文摘杂志,美国化学文摘(网络版),美国生物科学数据库,日本日本科学技术振兴机构数据库,中国中国科技核心期刊,中国北大核心期刊(2004版),中国北大核心期刊(2008版),中国北大核心期刊(2011版),中国北大核心期刊(2014版)
  • 被引量:9731