中文摘要：

目的观察生芎配伍方对脑缺血性损伤大鼠模型的抗栓及纤溶作用,探讨其抗脑缺血损伤的相关机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、生芎配伍方高、中、低剂量组。用MCAO法制作脑缺血损伤大鼠模型,并测定各组大鼠脑组织中6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）、血栓素B2（TXB_2）的含量,检测血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及其抑制物（PAI）的活性。同样用4VO法制作脑缺血损伤模型,观察脑组织内皮素-1（ET-1）基因表达的变化情况。结果脑缺血组6-Keto-PGF1α含量、血浆t-PA活性与假手术组比较降低,而TXB_2含量、PAI活性水平则升高,差异具有统计学意义（均P〈0.05或P〈0.01）;生芎配伍方高、中剂量组6-Keto-PGF1α含量、血浆t-PA活性与脑缺血组比较均升高,而TXB_2含量、PAI活性水平则降低,差异均具有统计学意义（均P〈0.05或P〈0.01）。假手术组左侧与右侧脑组织中ET-1基因表达,差异无统计学意义（P〉0.05）,而脑缺血组与生芎配伍方组缺血侧脑皮层（左侧）ET-1基因表达则高于自身健侧相应脑皮层区（右侧）,差异均具有统计学意义（均P〈0.01）,脑缺血组也高于假手术组缺血侧脑皮层ET-1基因表达,差异均具有统计学意义（均P〈0.01）;生芎配伍方高、中剂量组缺血侧脑皮层ET-1基因表达则低于脑缺血组缺血侧,差异均具有统计学意义（均P〈0.01）,但仍高于其自身健侧相应脑区,差异均具有统计学意义（均P〈0.01）。结论生芎配伍方可能通过抗凝、抗栓、增强纤溶活性、抑制ET-1基因表达等发挥治疗脑缺血损伤的作用。

英文摘要：

Objective： To study the anticoagulant and fibrinolysis effects of Shengxiong compatibility prescription（SCCP） on rats with cerebral ischemic injury and to find the mechanism of its anti cerebral ischemia injury.Method： MCAO model rats with cerebral ischemic injury were randomized into the sham-operation group,the model group,three SCCP-treated groups（high dose group,middle dose group and low dose group）. The contents of prostacyclin（PGI_2） and thromboxane B_2（TXB_2） in brain tissue,the plasma tissue-type plasminogen activator（tPA） and plasminogen activator inhibitor（PAI） and the gene expression of endothelin-1（ET-1） were detected in each group. Results： SCCP could significantly increase the content of PGI_2,decrease the level of TXB_2 in brain tissue,regulate the activities of plasma t-PA and PAI,and reduce the gene expression of ET-1 in the side of ischemia cerebral cortex. Conclusion： SCCP provides anticoagulation,improve fibrinolytic activity and reduce ET-1 gene expression,which may be the mechanism of YTG′s anti-cerebral ischemia injury.