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目的探讨脑康Ⅱ号对甲基乙二醛（MG）诱导大鼠海马神经元损伤的影响。方法分离及培养新生鼠海马神经元,选用恰当的MG浓度建立神经元损伤模型,并给予脑康Ⅱ号含药血清（分别含生药0.5g.mL-1、1.0g.mL-1、2.0g.mL-1）预保护24h。免疫荧光染色观察微管相关蛋白-2（MAP-2）的表达,并以氧化敏感的2,7-二氢二氯荧光素（DCFH-DA）染色,酶标仪测定细胞内活性氧（ROS）强度。结果与对照组相比,100μMMG组MAP-2阳性细胞表达数目明显减少（P〈0.05）;脑康Ⅱ号治疗组MAP-2的表达水平明显高于100μMMG组（P〈0.01）;100μMMG能使细胞内ROS水平明显增加（P〈0.01）,而脑康Ⅱ号预保护能够抑制MG导致的细胞内ROS增高（P〈0.05,P〈0.01）。结论 MG可能通过诱导细胞内ROS产生,导致神经元氧化应激损伤,而脑康Ⅱ号可能通过降低ROS的水平对神经元起保护作用。