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脑水肿分子机制的研究进展
  • ISSN号:2095-140X
  • 期刊名称:《解放军医药杂志》
  • 时间:0
  • 分类:R741[医药卫生—神经病学与精神病学;医药卫生—临床医学]
  • 作者机构:[1]兰州大学药学院,兰州730000, [2]兰州军区兰州总医院全军高原环境损伤防治重点实验室,兰州730050
  • 相关基金:国家自然科学基金项目(81571847,81402848); 甘肃省自然科学基金面上项目(CLZ14JA01); 军区高原科研攻关项目(LZ13GY07)
中文摘要:

脑水肿是指脑内水分增加导致脑容积增大的一种病理现象,是脑组织对各种致病因素的反应。颅内损伤、缺血、缺氧、炎症、脑代谢障碍、肿瘤以及中毒都会引起脑水肿。脑水肿可导致颅内压的升高,当颅内压升高到一定程度时,脑组织就会发生功能和结构的损害,严重者导致脑死亡。先前对脑水肿发病机制的研究包括血脑屏障学说、钙离子学说、脑微循环障碍学说、脑细胞代谢障碍等。但是近年的研究表明脑水肿的发生与水通道蛋白4、基质金属蛋白酶、紧密连接蛋白、炎性细胞因子等密切相关。本文就脑水肿发生的分子机制进行综述。

英文摘要:

Cerebral edema is a pathological sign of increased brain volume induced by accumulation of fluid in the brain,and it is the response of brain tissues to a variety of pathogenic factors. Intracranial injury,ischemia,hypoxia,inflammation,cerebral dysmetabolism,brain tumor and poisoning can all cause brain edema. Brain edema can induce elevation of intracranial pressure,and functional and structural injuries can be found when level of intracranial pressure increases to a certain degree,and it also can lead to brain death. The previous study for the mechanism of cerebral edema includes blood-brain barrier theory,calcium ion theory,cerebral microcirculation disturbance theory and so on. The study of recent years has shown that incidence of cerebral edema closely relates to aquaporin-4( AQP4),matrix metalloproteinases( MMPs),tight junction( TJ) protein and inflammatory cytokines. This paper summarizes the molecular mechanisms of cerebral edema.

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期刊信息
  • 《解放军医药杂志》
  • 中国科技核心期刊
  • 主管单位:北京军区联勤部卫生部
  • 主办单位:北京军区医学科学技术委员会
  • 主编:赵会懂
  • 地址:石家庄市中山西路398号
  • 邮编:050082
  • 邮箱:jfjyyzz@126.com
  • 电话:0311-87978599
  • 国际标准刊号:ISSN:2095-140X
  • 国内统一刊号:ISSN:13-1406/R
  • 邮发代号:18-232
  • 获奖情况:
  • 国内外数据库收录:
  • 美国化学文摘(网络版),中国中国科技核心期刊
  • 被引量:7516