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目的:观察加参方对大鼠心肌梗死早期心室重构及TGF-β/Smads信号转导通路的影响作用,探讨其抑制心室重构的相关机制。方法:建立大鼠急性心肌梗死模型后,随机分为模型组、加参方3g组、加参方6g组和氯沙坦组,另设假手术组。药物干预组在心肌梗死发生24h后灌胃给药。4周后利用心脏B超、病理组织学染色和Western blot技术分别确定加参方对大鼠心功能、心脏胶原蛋白含量和TGF-β/Smads信号转导通路的影响作用。结果:与模型组比较,加参方6g组能够明显抑制左室舒张末期内径(LVEDD)和左室收缩末期内径(LVESD)的扩大和舒张期左室后壁厚度(PWT)的变薄,提高左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)(P<0.05);加参方能降低缺血危险区胶原蛋白的含量(P<0.05),该作用呈剂量依赖性;降低心肌组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、磷酸化的Smad2和磷酸化的Smad3的蛋白表达(P<0.05),该作用呈剂量依赖性。结论:加参方能改善心功能,抑制心肌纤维化,从而起到改善心肌梗死早期心室重构的作用,其相关机制可能与抑制TGF-β/Smads信号转导通路有关。