中文摘要：

目的：探讨细胞凋亡在RSV肺炎发病中的作用以及金欣口服液干预RSV感染的可能机制。方法：体外建立呼吸道合胞病毒A型LONG株攻击体外培养的人胚肺成纤维细胞（HELF）模型，设正常细胞组、病毒组、空白血清组、利巴韦林组和金欣口服液组。采用流式细胞术检测其对感染细胞不同时间点的总凋亡率、早期凋亡率。结果：RSV感染12、24h HELF细胞的总凋亡率、早期凋亡率均低于细胞对照组，且有显著性差异（P〈0．05）；空白血清组、利巴韦林组、金欣口服液组12、24h的总凋亡率、早期凋亡率均高于病毒对照组，且有显著性差异（P〈0．05）。但增加的程度不同，12、24h HELF细胞的总凋亡率和7Ah早期凋亡率依次排序是空白血清组、利巴韦林组、金欣口服液组；12h早期凋亡率依次排序是利巴韦林组、空白血清组和金欣口服液组。RSV感染48、72、96hHELF细胞的总凋亡率、早期凋亡率均高于细胞对照组，且有显著性差异（P〈0．05）；空白血清组48、72、96h的总凋亡率均高于病毒对照组（P〈0．05）、48h早期凋亡率无变化（P〉0．05），72、96h早期凋亡率低于病毒对照组，且有显著性差异（P〈0．05）；利巴韦林组、金欣口服液组48、72、96h总凋亡率、早期凋亡率均低于病毒对照组．且有显著性差异（P〈0．05）。但降低的程度不同，排序依次是金欣口服液组、利巴韦林组、空白血清组（P〈0.05）。结论：金欣口服液直接或间接调控细胞凋亡，实现阻止RSV感染早期抑制细胞凋亡、感染后期促进凋亡的作用，从而阻止病毒在细胞内的进一步复制和清除，这可能是金欣口服液抗RSV病毒的作用机制之一。