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雷氏大疣蛛毒液对人肝癌HepG2细胞p21基因表达的影响
  • ISSN号:0371-0874
  • 期刊名称:《生理学报》
  • 时间:0
  • 分类:R33[医药卫生—人体生理学;医药卫生—基础医学]
  • 作者机构:[1]河北师范大学生命科学学院,石家庄050016, [2]河北师范大学汇华学院,石家庄050091, [3]河北医科大学科技总公司,石家庄050017, [4]河北医科大学第四医院科研中心,石家庄050011
  • 相关基金:This work was supported by the National Natural Science Foundation of China (No. 30371753), the Research Project of Hebei Education Department (No. 2004110) and the Doctor Foundation of Hebei Normal University (No. L2005B25).
中文摘要:

本文研究了雷氏大疣蛛毒液对人肝癌细胞株HepG2增殖抑制作用及其分子机制。采用XTT法观察到雷氏大疣蛛毒液剂量依赖抑制HepG2细胞增殖;流式细胞仪检测发现,经过雷氏大疣蛛毒液作用的HepG2细胞周期发生明显的选择性改变;RT-PCR方法检测到p21基因表达增强;Western blot检测发现,p21蛋白表达增加。结果提示,雷氏大疣蛛毒液抑制人肝癌细胞HepG2增殖的可能机制之一是使p21基因和蛋白表达增加,G2IM细胞周期被阻滞,从而诱导细胞凋亡。

英文摘要:

This paper focuses on the effect of the venom of the spider Macrothele raveni on the proliferation of human hepatocelluar carcinoma cell line HepG2 and the related molecular mechanism. XTT test showed that the proliferation of HepG2 cells in vitro was inhibited by the spider venom (P〈0.05) in a concentration-dependent manner. By using flow cytometry, it was found that the spider venom caused selective G2/M cell cycle arrest in HepG2 cells. RT-PCR and Western blot indicated the expressions of p21 mRNA and protein in HepG2 cells were obviously up-regulated by the spider venom. The venom of the spider Macrothele raveni inhibited the proliferation of HepG2 cells. These results suggest that the possible mechanism of the spider venom is to activate the expressions of p21 gene and protein and to cause selective cell cycle arrest at GE/M phase, leading to HepG2 cell apoptosis.

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期刊信息
  • 《生理学报》
  • 中国科技核心期刊
  • 主管单位:中国科学院
  • 主办单位:中国生理学会 中国科学院上海生理研究所
  • 主编:王建军
  • 地址:上海岳阳路319号31B楼
  • 邮编:200031
  • 邮箱:actaps@sibs.ac.cn
  • 电话:021-54922832
  • 国际标准刊号:ISSN:0371-0874
  • 国内统一刊号:ISSN:31-1352/Q
  • 邮发代号:4-157
  • 获奖情况:
  • 中国自然科学核心期刊,中国科学院优秀期刊特别奖,荣获首届国家期刊奖
  • 国内外数据库收录:
  • 美国化学文摘(网络版),波兰哥白尼索引,荷兰文摘与引文数据库,美国生物医学检索系统,美国生物科学数据库,日本日本科学技术振兴机构数据库,中国中国科技核心期刊,中国北大核心期刊(2004版),中国北大核心期刊(2008版),中国北大核心期刊(2011版),中国北大核心期刊(2014版),中国北大核心期刊(2000版)
  • 被引量:8098