中文摘要：

IBD的发病机制尚不清楚，已确认TLR/IL-1信号过度激活在其中起重要作用，然而该信号通路过度激活的机制不明。SIGIRR是TLR/IL-1信号的负性调控因子，对这一信号通路的激活具有"刹车"作用，可减轻炎症反应，但机制不详。IL-1F5对TLR/IL-1信号亦具有负性调控作用，新近研究发现IL-1F5与SIGIRR相互作用后可抑制LPS诱导的炎症反应，两者互为受体/配体。已有研究证实SIGIRR在IBD表达低下，但是SIGIRR和IL-1F5在IBD发病中的作用及它们可否抑制IBD时TLR/IL-1信号的过度激活，从而减轻炎症反应，尚无报道。为此，本项目拟在体外和体内IBD模型中研究SIGIRR、IL-1F5、TLR/IL-1信号通路的变化和相互关系。及给予IL-1F5和SIGIRR后上述因素的改变，阐明它们对IBD是否有治疗作用及其可能机制。为IBD的防治提供新的靶点和方向。