中文摘要：

NMDA受体在AD的病理生理过程中起着重要的作用。但现有研究存在矛盾之处，有研究表明AD病人NMDA受体兴奋过度，而另一些研究提示AD病人NMDA受体功能低下。我们认为AD病人同时存在NMDA受体兴奋过度和功能不足不过兴奋过度是NMDA受体NR2B亚型介导，不足是介导正常生理功能的NR2A功能不足。我们前期研究初步表明，同时激活NR2B和抑制NR2A可能是Aβ介导LTP损伤的机制之一。所以我们认为，同时抑制NR2B和增强NR2A对防治AD可能具有更好的疗效。本研究分三部分（效果考察、机制初探和进一步验证），首先考察同时抑制NR2B和增强NR2A对AD模型动物认知功能的影响；接着系统考察NR2A和NR2B在Aβ介导的LTP损伤中的作用，以便进行机制的初步探讨；最后考察AD治疗药物对AD模型动物认知功能影响的异同，并对我们的假设进一步验证。以期在此基础上为AD药物研发提供科学实验依据。