中文摘要：

病理性近视视网膜病变机制和治疗是目前研究难点。近视发展与眼轴不断延长相关，与此相匹配的适应性视网膜结构重塑和功能改变。病理近视时，视网膜重塑已不能适应眼轴延长，结构与功能均受损。研究视网膜和巩膜最主要支架细胞即视网膜Müller细胞和巩膜成纤维细胞在视网膜结构重塑中相互关系和对话机制，有助于深入了解近视形成及其视网膜病变，干预该过程可维持视网膜结构和功能平衡。胚胎发育关键基因sox9在Müller细胞的分化和功能维持方面有着重要的作用，可通过功能活化Müller细胞对视网膜重塑过程起到关键影响，进一步调控视网膜-巩膜分子对话机制。本实验拟采用RCS大鼠模型及豚鼠形觉剥夺性近视模型、体外Müller细胞和巩膜成纤维细胞共培养模式，研究sox9及相关调控基因crx、vsx1、rs1在Müller细胞介导的视网膜重塑以及视网膜-巩膜信号通路的作用，进一步阐明与近视发展进程的关系和可能的干预靶点。

结论摘要：

病理性近视视网膜病变机制和治疗是目前研究难点。近视发展与眼轴不断延长相关，与此相匹配的适应性视网膜结构重塑和功能改变。病理近视时，视网膜重塑已不能适应眼轴延长，结构与功能均受损。研究视网膜和巩膜最主要支架细胞即视网膜Müller细胞和巩膜成纤维细胞在视网膜结构重塑中相互关系和对话机制，有助于深入了解近视形成及其视网膜病变，干预该过程可维持视网膜结构和功能平衡。胚胎发育关键基因sox9在Müller细胞的分化和功能维持方面有着重要的作用，可通过功能活化Müller细胞对视网膜重塑过程起到关键影响，进一步调控视网膜-巩膜分子对话机制。本实验拟采用视网膜光损伤大鼠模型及豚鼠形觉剥夺性近视模型、体外Müller细胞和巩膜成纤维细胞共培养模式，研究sox9及相关调控基因crx、col1以及近视相关基因MMP-2、CXCR4在Müller细胞介导的视网膜重塑以及视网膜-巩膜信号通路的作用，进一步阐明与近视发展进程的关系和可能的干预靶点。