中文摘要：

建立豚鼠近视眼模型，培养其视网膜Müller细胞，发现近视眼Müller细胞nNOS、iNOS、bFGF、IGF-Ⅰ、TGFβmRNA表达及NO含量升高，TGFβ2和VIP蛋白表达上调，但TH表达及DA含量降低；除TGFβ外，其他指标均受PKC调控；近视眼Müller细胞AP-1活性及c-jun表达升高，且受PKC调控；AP-1参与PKC对NO、bFGF、TGFβ2及IGF-Ⅰ的调控。体内研究中发现，近视眼Müller细胞表达nNOS、iNOS、TGFβ2、VIP、IGF-Ⅰ上调，bFGF、TH下调；PKC参与调控IGF-Ⅰ、nNOS、iNOS、VIP、TGFβ2在Müller细胞的表达；近视眼视网膜AP-1活性升高、Müller细胞中c-jun表达上调，且受PKC的调控；AP-1参与PKC对NO、IGF-Ⅰ、TGFβ2、VIP的调控。项目明确Müller细胞在近视眼形成中的作用，通过PKC信号途径调控视网膜近视因子，参与视网膜调控网络，有助于阐明近视眼的发病机制。发现GF109203X、c-jun小干扰片段、左旋多巴能有效抑制豚鼠近视眼形成，为探索近视眼的治疗方法提供新思路。