欢迎您！东篱公司
退出
-
申报数据库
-
立项数据库
-
成果数据库
-
项目获奖数据库
位置：立项数据库 > 立项详情页
中文摘要：
本项研究结果显示自然高表达CCR9的白血病细胞株MOLT4细胞经TECK诱导后可发生极化现象，并且ERM呈时间依赖性活化；羧基端磷酸化的ERM与总ERM共定位于细胞的一极，在此过程中ERM的磷酸化是激酶依赖性的；TECK诱导后MOLT4细胞内GTP-RhoA蛋白表达量和MLC的磷酸化含量逐渐增加，并呈时间依赖性，C3胞外酶和Y-27632可以明显降低MLC的磷酸化。TECK导致细胞出现极化现象，迁移能力增强的机制可能与ERM-RhoA-ROCK信号途径的激活有关。本项研究首次证实趋化性细胞因子受体CCR9以及肿瘤转移相关分子-ERM蛋白在Rho的活化调控下在白血病细胞转移中的关键作用。由于CCR9的高表达与白血病的浸润转移有关，联合运用IL-2和IL-4可以诱导MOLT4细胞上的CCR9内置，本项研究还进一步探讨了其内置机制。首次发现其信号转导途径是IL-4受体依赖的、蛋白激酶PKC和GRK2介导的，且PKC可能是GRK2的上游调节蛋白。这些研究成果进一步明确了白血病转移的机制，为白血病的防治提供了新思路。
结论摘要：
英文主题词cc chemokine receptor 9; leukemia; metastasis; mechanism
成果综合统计
期刊论文
会议论文
专利
获奖
著作
相关项目
张秋萍的项目
