中文摘要：

自噬是一种广泛存在于真核细胞中的细胞自稳和生存机制，研究表明自噬增强能够下调炎症反应并减轻氧化应激。我们前期的研究表明，血红素氧合酶-1（HO-1）能通过抗炎和抗氧化效应对机械通气肺损伤（VILI）起显著的保护作用。最新研究显示，HO-1可通过直接或间接调控自噬通路中的关键因子而诱导细胞自噬，因此，HO-1对VILI的保护作用可能是通过激活自噬途径实现。本课题组通过建立VILI动物模型和周期性机械牵张肺上皮细胞模型，采用透射电镜、real-time PCR、Western Blot等方法，从整体、细胞和分子生物学层面明确自噬在VILI中的作用，并阐明HO-1在此过程中对自噬的调控及相关信号转导通路。本课题将为我们从自噬这一新的视角深入理解HO-1对VILI的保护作用机制提供必要的实验依据，为临床防治VILI提供新思路和治疗靶点。