中文摘要：

急性心肌缺血再灌注后发生无再流及心肌损伤严重影响患者预后。他汀、缺血预适应(IPC)是已知的"内皮细胞保护剂"。为了探讨缺血再灌注后"心肌灌注单元"中微血管内皮细胞对无再流及心肌损伤的作用及其机制，本实验以猪缺血再灌注模型为基础，以IPC、瑞舒伐他汀并联合血管内皮功能阻断剂－一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂为干预措施。结果表明,瑞舒伐他汀具有保护血管内皮细胞功能和结构完整性作用，这是其减少炎性细胞浸润、无再流及心肌再灌注损伤的重要机制；IPC也具有保护血管内皮细胞功能和结构的完整性作用，是其减少炎性细胞浸润、无再流的重要机制，但不是减少心肌坏死、心肌凋亡的主要机制。为进一步明确IPC和他汀调节eNOS的信号机制，我们又利用蛋白激酶A（PKA）抑制剂研究了PKA通路在IPC和辛伐他汀调节eNOS活性中的作用。结果发现，IPC和辛伐他汀的保护作用与通过激活PKA通路增强eNOS的活性有关。这对进一步理解急性心肌梗死再灌注的病理生理机制，并为有效防治甚至解决急性心肌梗死再灌注后心肌"无再流"和"再灌注损伤"这两大国际难题，将提供一个全新的思路和策略。