中文摘要：

碘化N-正丁基氟哌啶醇（F2）是我组通过对氟哌啶醇改造合成的一种新衍生物，它对心肌缺血再灌注损伤有显著的拮抗作用，一系列研究表明其保护心肌功能的作用与阻断心肌细胞钙离子通道，防止钙超载的作用有关。为进一步完善F2保护心肌缺血再灌注损伤作用的分子机制，以缺血再灌注损伤过程中起重要作用的Egr-1为研究对象，明确F2的作用机制是否与通过影响Egr-1在心肌组织内的表达有关? 在大鼠在体和细胞培养的心肌缺血再灌模型上（I/R和H/R），心功能（BP、HR、LVP、LVEDP、dp/dt等）及各种心肌代谢酶及炎性指标均发生了显著地变化（CK、CK-MB、LDH、MPO和cTnI ）电镜观察心肌细胞结构发生坏死、凋亡遭现象，F2对于心肌缺血再灌造成这些损伤有明显的保护作用。在I/R和H/R模型，Egr-1mRNA及蛋白水平呈现高表达，免疫组化显示心肌细胞核内及胞浆均有表达。而F2 可以明显拮抗再灌注过程中Egr-1mRNA及蛋白水平的升高。研究结果表明F2对心肌I/R和H/R损伤的显著保护作用与F2具有明显抑制大鼠心肌组织内及心肌细胞Egr-1mRNA及蛋白表达，减轻炎性损伤的作用相关。