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中文摘要：
本项目应用差异蛋白质组学技术、磷酸化蛋白质组学技术、质谱分析、经典分子生物学技术、生物信息学分析、计算生物力学等多种研究方法，探讨了低切应力以及高牵张应力诱导血管重建的信号转导网络机制。研究结果揭示机械应力的细胞内信号转导过程中涉及了多种关键信号转导分子表达水平以及磷酸化/去磷酸化修饰的变化，如Rho-GDIα、RACK1、Rac1、Akt、ERK1/2、Src等。本项目进一步探讨了这些关键信号转导分子的变化在血管内皮细胞（ECs）和血管平滑肌细胞（VSMCs）迁移、增殖和凋亡中的作用机制。同时，通过三元互信息结合网络辅助非线性回归分析的方法，从大规模基因芯片数据中，重建出基因之间的调控网络。其中，应用血管体外培养应力加载系统和联合培养平行平板流动腔系统，本课题探讨了低切应力诱导血管中间过程中ECs和VSMCs间crosstalk的分子机制。研究结果为揭示力学因素在动脉粥样硬化和高血压疾病发病机制中的作用和疾病的诊断治疗提供了实验依据。
结论摘要：
英文主题词shear stress; cyclic strain; vascular remodeling; mechanotransduction; mechanobiology
成果综合统计
期刊论文
会议论文
专利
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著作
期刊论文
Cyclic strain modulates migration and proliferation of vascular smooth muscle cells via Rho-GDI alph
会议论文
A comparative proteomic analysis of low shear stress induced vascular remolding: Regulation of lysyl
Fractal and image analysis of cytoskeletal f-actin orgnization in endothelial cells under shear stre
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