中文摘要：

相当一部分青光眼患者在眼压控制后视网膜神经节细胞（RGC）仍持续丢失，其机制尚不清楚。神经球蛋白（Ngb）具有高亲氧性，能促进氧向线粒体内转运。申请人首次发现在持续高眼压状态下Ngb通过清除活性氧成分（ROS）等机制能对小鼠RGC有保护作用。但Ngb对临床上眼压已降至正常,而RGC仍持续凋亡的患者是否有保护作用，迄今国内外尚无相关研究或报道。本项目在前期研究中,发现小鼠急性高眼压模型在8周后眼压虽早已降至正常，但视网膜中ROS含量持续增高,且RGC进行性丢失。是否Ngb对急性高眼压所致RGC后续凋亡具有保护作用? 为回答这一问题，本研究拟(1)复制小鼠急性高眼压模型；（2）比较野生型和Ngb高表达小鼠不同时间点视网膜中Ngb的表达及RGC存活率；(3)进一步在体内实验层面和分子层面探讨急性高眼压所致RGC后续凋亡的原因以及Ngb对RGC的保护机制，为青光眼视神经保护治疗探索一个新方向。