中文摘要：

本课题以来源于CMV pp65 的HLA-A*0201特异性表位NLVPMVATV为模型，探讨不同浓度抗原肽诱导出来的CTL细胞系反应性差异的机制。在体外建立不同浓度抗原肽诱导的CTL系后，用Elispot检查不同CTL系分泌IFNγ的水平。 然后用HLA-A*0201-肽五聚体和CD8界定CTL，通过流式细胞仪检查不同浓度抗原肽再刺激后的CTL细胞表面和内部各种分子和信号传导的差异。结果发现高浓度抗原肽刺激获得的CTL系高表达CD95和HLA-ABC，FasL表达无差别；用磷酸化的S6和mTOR作为标志，检查CTL系对负载不同浓度抗原的LCL反应，发现高浓度肽诱导的CTL的反应性远低于低浓度肽的反应性，而AKT和NF-kB的差异不大。因此推论Fas-FasL通路参与了高浓度肽诱导CTL的早期凋亡，导致部分CTL不能长期存活，影响高浓度肽诱导CTL的反应性；磷酸化的S6和mTOR可以作为CTL遇到第一信号系统后早期活化作为标志。 另外，在本课题经费资助下，已经发表SCI论文两篇（其中一篇标注了本课题资助）。关于CTL反应性和抗原肽浓度的研究数据，正在整理，文章在撰写中。