中文摘要：

巨噬细胞（Mφ）功能紊乱在严重创伤、感染所致SIRS及MODS病程中扮演重要角色，而吴茱萸碱（EVO）对此具有保护效应。根据"EVO对炎性Mφ核因子κB（NF-κB）的抑制作用至少部分通过芳香烃受体（AhR）而介导"这一实验现象，结合AhR在细胞核内存在多条信号通路的特点，我们提出"EVO可促进炎性Mφ核内AhR/RelA、AhR/p50/Stat1复合物形成进而抑制NF-κB活性"的科学假设。利用免疫共沉淀、细胞共定位、EMSA及supershift技术，研究离体、在体实验中EVO对LPS激活的小鼠Mφ核内AhR各复合物形成、其与DNA结合活性及靶基因表达的影响，分别利用双偏振极化干涉测量技术、EMSA检测EVO对AhR-连接蛋白亲和力及AhR相关复合物-DNA结合的直接调节作用。这不仅有助于揭示EVO对炎性Mφ的调节机制，而且可为纠正创伤、感染后免疫功能紊乱的新型调节剂的研发奠定基础。