中文摘要：

利用已建立的酸损伤食管炎模型，采用免疫组织化学、原位杂交、膜片钳和共聚焦显微镜技术,研究酸损伤后支配食管下括约肌的迷走神经数量分布，食管下括约肌平滑肌细胞乙酰胆碱受体亚型、细胞膜电压依赖钙离子通道电流及细胞内Ca2+的浓度的改变，分析IP3及其产物，钙调节蛋白、肌凝蛋白轻链激酶在酸损伤时的改变，揭示酸损伤对食管下括约肌收缩功能影响，以期为明确药物治疗的方向提供重要依据。

结论摘要：

本项目通过建立食管炎动物模型，进行了食管功能与返流性食管炎的研究。同时对于反流与食管癌发生的关系进行了探讨。对正常食管体部以及食管下括约肌的解剖、生理功能进行了进一步研究。发现LES与食管体部在结构及功能上存在明显差异，神经递质血管活性肠肽(VIP)作为一种抑制性调节递质,在食管神经肌肉的调控中同样可能发挥重要作用。酸损伤后Ach 受体（AchR）M2、M3 的变化的研究正在进行，发现AchR M2 ，M3受体存在于食管平滑肌细胞中，同时在酸损伤后出现一定的变化。建立了一种新的大鼠十二指肠胃食管返流(DGER) 模型,并对其进行了评估。研究反流内容物 胃、十二指肠液对食管黏膜损伤,在Barret's 食管炎、食管腺癌发展中的作用。发现十二指肠液中一定存在着或形成了某些重要的致癌物质，而酸性环境可能更有利于致癌物形成或发挥作用。