中文摘要：

我们近期利用经典主动脉弓结扎（TAC）致左室肥厚模型观察了压力超负荷导致的血管变化，发现TAC模型右颈动脉血管壁明显增厚，尤以外膜为甚。新通道蛋白TRPM7及其底物Annexin 1在增厚的外膜表达明显改变，并伴有血管外膜成纤维细胞（AF）表型转化、外膜胶原沉积及炎症反应。给予TRPM7抑制剂2-APB可以改善上述病理现象，同时改善Annexin 1表达，提示TRPM7/Annexin 1改变可能是导致压力超负荷血管重塑的新机制。本项目在此基础上利用牵张力刺激AF模型继续研究TRPM7/Annexin 1调控机械力增加致细胞功能异常的分子机制。