中文摘要：

瘢痕挛缩是临床引起关节功能障碍的重要原因之一，超声波是治疗瘢痕挛缩的有效方法，能够明显软化瘢痕、缓解挛缩，进而改善关节功能障碍。但其作用机理尚不明确。最新报道认为瘢痕中存在瘢痕干细胞，干细胞微环境影响着干细胞的增殖及分化；由瘢痕干细胞分化发育而来的肌成纤维细胞是瘢痕组织收缩的主要作用细胞。超声波能对细胞内外离子、细胞因子流动及细胞结构等产生影响，因此我们推测超声波可能通过改变TGFβ1等局部微环境相关细胞因子的水平来影响瘢痕干细胞增生并向肌成纤维细胞的分化，以及通过改变细胞内外离子环境等对肌成纤维细胞产生影响进而改善瘢痕收缩。本实验旨在研究挛缩性瘢痕中瘢痕干细胞向肌成纤维细胞发育分化的微环境，以及超声波干预下挛缩性瘢痕中肌成纤维细胞的表型变化，以期进一步阐明超声治疗瘢痕挛缩的机理，为临床超声治疗瘢痕挛缩引起的运动障碍提供新的思路和依据。

结论摘要：

瘢痕挛缩是临床引起关节功能障碍的重要原因之一，超声波是治疗瘢痕挛缩的有效方法，能够明显软化瘢痕、缓解挛缩，进而改善关节功能障碍。但其作用机理尚不明确。最新报道认为瘢痕中存在瘢痕干细胞，干细胞微环境影响着干细胞的增殖及分化；由瘢痕干细胞分化发育而来的肌成纤维细胞是瘢痕组织收缩的主要作用细胞。本课题发现在挛缩性瘢痕中同样存在向瘢痕疙瘩组织中存在的CD29、CD73低表达而Stro-1、CD105高表达的瘢痕干细胞。超声干预不但能改善兔耳瘢痕厚度，且能改善其SMA表达及肌成纤维细胞含量。提示超声干预能够通过影响肌成纤维细胞及SMA表达而治疗瘢痕挛缩。通过干预裸鼠病理性瘢痕移植模型发现超声疗法可促进影响瘢痕组织中干细胞相关表现比例变化，促进瘢痕干细胞凋亡，降低胞内及局部微环境中IL-6、IL-17含量等。提示超声干预可能通过改变局部瘢痕干细胞微环境而促进瘢痕干细胞凋亡以及抑制干细胞转化等缓解瘢痕挛缩。本研究首次从干细胞及其微环境层面揭示了超声治疗瘢痕挛缩的机理，为临床超声治疗瘢痕挛缩引起的运动障碍提供新的思路和依据。