中文摘要：

以往观点认为环境中滞留的低剂量环境雌激素双酚A（BPA）不会对健康造成威胁。新近国内外包括我室研究发现，孕鼠围生期接触低剂量BPA能够诱发子代出现多动、注意缺陷和认知减退等儿童注意缺陷-多动障碍 (ADHD)的行为学表现。提示围生期低剂量BPA暴露是ADHD发病逐年增加的主要原因。本项目将以与上述行为有关的关键脑区-纹状体、杏仁核、海马作为研究靶点，拟采用分子生物学、电生理学以及药理学等手段，研究(1)围生期低剂量BPA暴露是否通过扰乱多巴胺、γ-氨基丁酸、谷氨酸能神经系统功能导致ADHD行为异常。(2)低剂量BPA是否通过改变脑发育表观遗传调控模式影响神经功能。(3)雌激素相关受体γ亚型（ERRγ）在低剂量BPA影响脑发育中的作用及其机制。本项目提出低剂量BPA→结合ERRγ→干预脑发育表观遗传→影响中枢神经功能诱发ADHD的思路。其研究成果将为ADHD的预防、诊断和治疗提供依据。

结论摘要：

以往观点认为环境中滞留的低剂量环境雌激素双酚A（BPA）不会对健康造成威胁。新近国内外包括我室研究发现，孕鼠围生期接触低剂量BPA能够诱发子代出现多动、注意缺陷和认知减退等儿童注意缺陷-多动障碍 (ADHD)的行为学表现。提示围生期低剂量BPA暴露是ADHD发病逐年增加的主要原因。本项目以与上述行为有关的关键脑区—纹状体、杏仁核作为研究靶点，采用分子生物学、电生理学以及药理学等手段，发现(1)围生期低剂量BPA暴露通过扰乱多巴胺、γ-氨基丁酸、谷氨酸能神经系统功能导致ADHD行为异常。(2)低剂量BPA通过改变脑发育表观遗传调控模式影响神经功能。本项目提出低剂量BPA→干预脑发育表观遗传→影响中枢神经功能诱发ADHD的思路。其研究成果将为ADHD的预防、诊断和治疗提供依据。