中文摘要：

复苏后心功能不全的病理生理机制尚未阐明。基于前期研究表明激动δ阿片受体诱导药物性心肌冬眠可以保护复苏后心功能，我们开展相关的研究探讨复苏后心功能不全的病理生理机制。主要包括（1）研发"电控动物心肺复苏装置"，标准化动物心肺复苏模型、使相关的心肺复苏研究在标准的实验条件下进行；（2）在线粒体水平证明心肺复苏期激动δ阿片受体保护复苏后心功能的主要机制是减轻再灌注后线粒体呼吸功能的损伤严重程度；（3）对复苏后心功能不全的病理生理机制进行系统研究，发现线粒体是全心缺血损伤的主要靶器官，在随后的复苏后再灌注过程中，原发性线粒体损伤导致的能量代谢障碍是复苏后心功能不全发生和发展的主要病理生理机制；（4）采取体外培养的心肌细胞模型，在线粒体水平研究缺氧期亚低温治疗保护复氧后心肌功能的作用和机制，发现缺氧期亚低温治疗对复氧后心肌细胞收缩功能具有明显的保护作用，其机制是通过减轻线粒体超微结构损伤、从而改善线粒体呼吸功能所产生。本项目研究表明，线粒体损伤导致的能量代谢障碍是复苏后心功能不全的主要病理生理机制，心肌能量代谢治疗和以调控线粒体功能为靶点的治疗策略对改善复苏后心功能不全具有重要价值。