中文摘要：

高原缺氧可降低机体在高原的体力和脑力劳动能力，缺氧引起能量的生成减少是其主要原因。通过观察高原缺氧暴露后脑线粒体氧化磷酸化功能发现，缺氧时脑线粒体氧的利用和能量产生障碍，态4呼吸氧耗增强，膜电位降低，质子漏活性增强，使氧化磷酸化脱偶联，同时ATP合成酶活性降低，导致能量（ATP）的产生减少，使"无效氧耗"增加。这些改变与缺氧引起脑线粒体UCPs活性增强和含量增加是有关。进一步利用UCPs的特异抑制剂（嘌呤核苷酸）和激动剂（棕榈酸）从正反两个方面证实，当UCPs被抑制时，不仅UCPs活性降低，而且在膜上的密度也降低，质子漏减少，膜电位增加，态4呼吸氧耗降低，脱偶联程度改善，同时ATP合成酶活性增加，ATP产生增多；反之，应用激动剂增强UCPs活性，其结果则相反。研究揭示了高原缺氧暴露后脑线粒体膜UCPs含量- - UCPs活性- - 质子漏- - 膜电位- - 氧化磷酸化效率- - ATP合成之间的关系，阐明了脱偶联蛋白（UCPs）在高原缺氧致脑线粒体功能障碍中的重要作用，因而可以可以作为干预的靶点。