低温暴露对人和动物会造成损伤,但其损伤机制并不明确。线粒体是最容易受累的细胞器,线粒体融合和分裂在维持细胞的生理功能方面发挥着重要作用,我们前期研究结果表明线粒体融合蛋白2(Mfn2)和寒冷应激有一定的关系。本研究通过寒冷应激的细胞模型和动物模型,采用细胞生物学、免疫组织化学、激光共聚焦显微镜、RNA 干涉等方法,在整体水平和细胞水平上,观察了寒冷应激对线粒体融合、分裂蛋白表达水平的影响,探讨了Mfn2 与能量代谢和细胞凋亡的相互关系,发现并阐明了Mfn2通过影响能量代谢及细胞凋亡过程从而在寒冷损伤过程中起到保护作用。研究结果将为寒冷损伤预防及抗寒能力提高提供新的思路和理论依据。
英文主题词cold stress;mitochondria;Mfn2;Bax;energy metabolism