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中文摘要：
内质网应激是细胞一种保护性反应，用以减少非折叠蛋白的蓄积，恢复内质网正常功能；但若应激持续，促生存机制向促凋亡途径转变，细胞发生凋亡。内质网应激与多种导致心力衰竭的疾病相关。我们对心力衰竭中内质网应激反应作用机制和途径进行了系统的研究，用不同损伤因素激活内质网感应蛋白IRE1、ATF6和PERK而诱发心脏损伤。本项目同步检测心力衰竭动物模型、心肌细胞和心力衰竭的人心脏样本内质网应激通路激活和内质网相关凋亡蛋白表达情况，初步揭示了心力衰竭中内质网应激反应与β1受体持久激活有关。内质网应激反应通过诱导应激分子GRP78，激活PERK-eIF2α和IRE1-XBP1途径，诱导CHOP表达、促使caspase-12活化和激活JNKs通路，引起心肌细胞凋亡而导致心肌肥大心力衰竭。给予β受体阻滞剂在体内体外都能有效抑制内质网应激，减少细胞凋亡。内质网应激反应途径的关键分子，可能成为心力衰竭治疗和诊断的靶点，对心力衰竭发生发展的基础研究和临床防治有积极意义。
结论摘要：
英文主题词ER stress; cardiac hypertrophy; heart failure; β blockade;
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