中文摘要：

模式植物研究发现SOS1是细胞膜上唯一能把Na+从细胞内运输到细胞外的蛋白质，负责Na+/H+逆向运输，与植物耐盐性的关系最为直接。本研究根据小麦TaSOS1蛋白的C-末端结构特点，采用基于PCR的基因突变技术对TaSOS1序列中C-末端特定位点氨基酸进行点突变以及特定区域缺失突变，克隆TaSOS1突变基因，利用酵母系统，分析突变基因的活性，研究TaSOS1的活性功能域，鉴定其磷酸化位点和Na+/H+离子转运的活性功能区，从中筛选出高活性的TaSOS1突变基因；构建人工蛋白脂质体，体外研究活性SOS2对TaSOS1的Na+/H+离子转运活性的影响；将突变基因转入sos1突变体中，比较转基因和对照膜系统Na+/H+离子转运的活性，鉴定高活性突变基因在植物中的功能,研究小麦中SOS信号途径和耐盐性的关系；将筛选出的超活性耐盐突变基因转入小麦中，为小麦耐盐性状的遗传改良奠定基础。

结论摘要：

项目完成情况SOS （Salt-Overly-Sensitive）途径是植物调控Na+运输的重要途径，主要包括三个功能蛋白: 质膜Na+/ H+逆转运蛋白SOS1、蛋白激酶SOS2和Ca2+结合蛋白SOS3。SOS1是植物中一个重要的盐胁迫决定因子，在盐胁迫条件能够把植物细胞内多余的Na+排出体外。SOS1在正常情况下维持休眠状态，其活性受SOS2/SOS3蛋白激酶复合体调控。生物学信息分析表明TaSOS1蛋白结构域中存在与SOS2结合的功能调节区。本研究利用生物信息学软件对TaSOS1的蛋白结构域进行分析，对TaSOS1序列中的特定位点氨基酸进行点突变，对TaSOS1中C-末端特定区域进行缺失突变，克隆了一系列TaSOS1突变基因，借助酵母突变菌株AXT3K，分析这些突变基因的活性功能，鉴定TaSOS1的磷酸化位点和其Na+/H+离子转运的活性功能区，从中筛选出高耐盐的TaSOS1高活性突变基因；同时通过同源克隆的方法从小麦中克隆了SOS途径中关键基因TaSOS2、TaSOS3，采用拟南芥突变体sos1，酵母双杂交系统等技术体系，研究了TaSOS2、TaSOS2/TaSOS3复合体对TaSOS1的调控，将筛选得到的超活性耐盐突变基因分别转入酵母和拟南芥中，研究了超活性耐盐基因的功能，结果表明，超活性突变基因具有较强的Na+外排功能，可以将细胞内过多的Na+排出体内以减轻其危害。本研究探讨了小麦中SOS信号途径和耐盐性的关系，为小麦耐盐基因的调控网络和作用机理研究奠定了基础。 项目成果项目鉴定出小麦质膜Na+/H+逆转运蛋白TaSOS1的活性调节区和磷酸化位点，筛选出耐盐性增强的超活性突变基因2个，发表学术论文6篇，其中SCI论文3篇，培养博士研究生一名，硕士研究生2名。