中文摘要：

癌基因AURKA高表达及血管生成拟态（VM）现象存在于人类多种类型肿瘤中，与肿瘤的侵袭和浸润密切相关。肿瘤干细胞（CSCs）包括乳腺CSCs，具有高度的横向分化能力，在VM形成中起重要作用。但是调控CSCs形成VM的分子机制尚未阐明。本课题组的前期体外实验发现MDA-MB-231的holoclone细胞具有CSCs特征，呈现AURKA高表达，能够形成VM。本研究将抑制holoclone细胞的AURKA表达，通过体外和体内实验观察抑制AURKA表达后NF-κB信号通路的激活状况、上皮间质转换（EMT）表型、VM状况及VM相关分子表达情况；将观察holoclone细胞NF-κB通路激活或抑制状态时的EMT表型、VM状况及VM相关分子的表达情况。阐明AURKA通过NF-κB通路调控EMT，从而调控乳腺CSCs形成VM。