采用大鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO),结合多标及技术开展本项目研究。研究发现脑内高表达VEGF蛋白具有促血管生长和脑保护作用,VEGF促进脑缺血诱导的成年大鼠非神经发生区神经元再生,包括VEGF促进成年大鼠纹状体和皮层神经元新生以及促进新生神经元的成熟,发育成为局部GABA能和胆碱能神经元,促进新生神经元突起的生长。形态学和电生理学研究发现成年脑内新生神经元能与周围神经元形成突触联系,并接受和传递神经细胞间的信息。进一步发现脑缺血诱导的纹状体内的新生神经元不仅可以存活发育为成熟的神经元,而且发出投射纤维到同侧黑质。研究结果首次发现非神经发生脑区新生神经元可以形成局部和远处核团之间的神经网络。这位中风治疗提供了新的策略。 VEGF促进脑中风损伤成年脑内非神经发生区神经元再生的机制分析发现,VEGF可能通过影响MeCP2磷酸化及增加Noggin蛋白表达,从而促进缺血后纹状体内神经元再生。上述结果部分发表SCI论文7篇,参编国外2本专著的章节编写,出版专著本。培养博士后2名,博士生15名,硕士生6名。参加国内外学术会议30人次,特邀报告11次。
英文主题词stroke, neurogenesis, functional integration, regenration of striatonigral projection, reconstruction of neural networks