中文摘要：

心肌细胞钙瞬变在心脏生理功能和病理改变具有重要作用，然目前钙瞬变产生机制不清，对大鼠乳鼠心肌细胞的钙瞬变研究并发现 1.细胞间通讯抑制剂剂量依赖性抑制细胞间通讯和心肌细胞钙瞬变的频率和幅度，大剂量可抑制钙瞬变发生；同样，过表达或敲出缝隙连接Cx43蛋白致细胞间通讯和钙瞬变增加或抑制；免疫组化和电镜结果显示单个细胞膜表面有Cx43的分布；在HEK293细胞高表达Cx43致细胞间通讯上调并同时钙瞬变频率增加。因此，心肌细胞缝隙连接蛋白Cx43参与钙瞬变的发生与调控；2.三磷酸肌醇受体（IP3R）分布在缝隙连接处，该受体的兴奋和抑制均使Cx43介导的细胞间通讯上调和下调；并伴有钙瞬变频率的加快和减慢。机制研究发现Cx43膜锚定与该蛋白丝氨酸磷酸化有关，而丝氨酸磷酸化程度受IP3R调控；该发现进一步在HEK293细胞上证实；3.心衰模型中发现一些有意义现象正在探索中。结果表明Cx43介导的心肌细胞间通讯与钙瞬变的发生及频率变化密切相关；IP3R在 Cx43介导的钙瞬变中具有重要作用。该项目为心肌细胞钙瞬变的发生和调控提供了新的实验依据和理论基础。