中文摘要：

应用电生理学（脑片膜片钳，微电泳和诱发电位），分子生物学（原位杂交）和免疫组化学等多学科研究方法，以大鼠局灶型和不完全性全脑缺血模型为研究对象，用选择性起搏阳离子通道阻断剂如Cs+,ZD7288,alinidine,以及不同兴奋性氨基酸受体激动剂和拮抗剂，研究海马部位神经细胞超极化激活的环化核苷酸调控的起搏离子通道在脑缺血时起搏电流(Ih)和通道亚型HCN1 mRNA表达及相关蛋白含量变化，以及此变化对兴奋性氨基酸（谷氨酸）释放的影响。并同时应用不同兴奋性氨基酸受体激动剂和拮抗剂，观察他们对起搏电流(Ih)和通道亚型HCN1 mRNA及相关蛋白表达的影响，以阐明二者在缺血性脑血管疾病中的相互作用以及它们的病理生理学意义，为脑血管疾病治疗开辟新途径提供理论依据。

结论摘要：

在整体动物海马组织，局部给予微量特异性HCN通道阻断剂ZD7288，可明显减少组织内谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸和GABA的含量.在体外培养海马神经元,特异性HCN通道 阻断剂ZD7288 25 、50 μM也可使培养液中谷氨酸及GABA水平下降并随剂量增加作用增强，同时降低细胞外液中甘氨酸水平，此与整体动物实验中测得的结果相一致；cAMP增加培养海马神经元细胞外液中谷氨酸及甘氨酸含量，尤其是甘氨酸水平大幅度的增加，而对GABA含量则无明显影响；结果表明HCN通道对海马神经元谷氨酸、甘氨酸及GABA神经递质的释放有调控作用。并对谷氨酸引起的细胞内钙离子的升高亦有调节作用。