中文摘要：

疟原虫能够有效地逃避宿主免疫系统的攻击，对这一过程的发生机理目前知之甚少。尽管DC细胞、CD4+CD25+T细胞等已被证实参与了疟原虫的免疫逃逸，但是还没有任何疟原虫分子被发现直接参与免疫逃逸过程。巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）是一种多效性的细胞因子，已经在线虫中发现人MIF的同源物，并证实其参与调节宿主免疫反应。本课题在前期工作中从恶性疟原虫cDNA中获得了一个MIF家族同源基因Pfmif，已表达出重组PfMIF蛋白并获得多个单克隆抗体。拟进一步证实恶性疟原虫PfMIF及约氏疟原虫PyMIF确是MIF家族成员，深入了解它们的生物学特性。通过小鼠动物模型，探讨疟原虫MIF与DC细胞和CD4+CD25+T细胞之间的相互关系，揭示这一疟原虫蛋白和宿主免疫细胞及相关蛋白分子之间的相互作用机理，明确该基因表达产物在疟原虫免疫逃逸过程中所参与的途径及其意义。为有效防治疟疾，筛选新抗疟药物开辟新途径。

结论摘要：

疟原虫能够有效地逃避宿主免疫系统的攻击，对这一过程的发生机理目前知之甚少。尽管DC细胞、CD4+CD25+T细胞等已被证实参与了疟原虫的免疫逃逸，但是还没有任何疟原虫分子被发现直接参与免疫逃逸过程。巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）是一种多效性的细胞因子，已经在线虫中发现人MIF的同源物，并证实其参与调节宿主免疫反应。本课题在前期工作中从恶性疟原虫cDNA中获得了一个MIF家族同源基因Pfmif，已表达出重组PfMIF蛋白并获得多个单克隆抗体。拟进一步证实恶性疟原虫PfMIF及约氏疟原虫PyMIF确是MIF家族成员，深入了解它们的生物学特性。通过小鼠动物模型，探讨疟原虫MIF与DC细胞和CD4+CD25+T细胞之间的相互关系，揭示这一疟原虫蛋白和宿主免疫细胞及相关蛋白分子之间的相互作用机理，明确该基因表达产物在疟原虫免疫逃逸过程中所参与的途径及其意义。为有效防治疟疾，筛选新抗疟药物开辟新途径。