中文摘要：

近年来种植体支抗的突破性进展为后牵引抑制上颌骨开拓了新的思路。本课题在以往工作的基础上,拟对种植体支抗后牵引猴上颌骨的矫形作用进行更加全面和深入的研究。课题对动物模型进行改良和优化，采用颧骨和上颌骨前部种植体支抗，将后牵引力直接作用于上颌骨，避免传统方式后牵引上颌骨所产生的牙齿改变。课题创造性地引入三维有限元分析方法，通过牙合模型、CT影像、三维有限元分析，探索颅颌面的三维形态改变及其力学机制，并与动物实验的形态学、组织学、分子生物学等研究结果相印证，对种植体支抗技术与传统方式后牵引上颌骨颅颌面矫形作用及力学机制的差异进行分析，使研究成果更具模拟价值和临床指导意义。同时，课题拟从组织学，细胞学，分子生物学角度深入考察种植体支抗后牵引抑制上颌骨生长发育的生物学基础，并对其形态稳定性进行生物学探索。课题的完成将丰富口腔正畸学的基础理论，为临床探索骨性上颌前突患者治疗新途径提供直接的科学依据。

结论摘要：

安氏Ⅱ类错牙合是口腔正畸临床中常见的一类严重影响颌骨发育、口腔功能及颜面美观的错牙合畸形。在早期骨性Ⅱ类错牙合治疗中，有效地抑制过度生长的上颌骨是获得最佳疗效的关键之一，但传统的头帽口外弓向后牵引上颌骨及牙弓的技术需要依赖患者的高度合作。近年来，种植体支抗在正畸领域的突破性进展为后牵引抑制上颌骨开辟了新的思路。探索将种植体支抗有效地用于后牵引抑制上颌骨及上牙弓的生长发育，是本研究的主要目的。本课题在以往工作的基础上,对种植体支抗后牵引猴上颌骨的矫形作用进行更加深入的研究。课题选用生长期恒河猴7只作为实验对象, 6只用于研究、1只作为对照，首先对动物模型进行改良，采用颧骨和上颌骨前部种植体支抗，将后牵引力直接作用于上颌骨，避免传统方式后牵引上颌骨所产生的牙齿改变。牵引力值为每侧150克，方向与牙合平面平行, 牵引时间3月和6月。课题创造性地引入三维有限元分析方法，通过牙合模型、C T影像、三维有限元分析，探索颅颌面的三维形态改变及其力学机制，对种植体支抗技术与传统方式后牵引上颌骨颅颌面矫形作用及力学机制的差异进行分析，使研究成果更具临床指导意义。课题采用计算机辅助形态学定量分析法，研究种植体支抗后牵引上颌骨引起的颅颌面相关骨缝的变化，对骨缝宽度和骨缝区细胞密度的变化进行定量分析；采用激光共聚焦显微镜观察颅面骨缝四环素、二甲酚橙等骨标记染色情况，并对骨缝骨改建进行计量学分析，深入探讨后牵引抑制上颌骨生长的机理。进一步采用原位杂交的方法，检测种植体支抗后牵引上颌骨作用下相关骨缝的骨保护因子（OPG）及破骨细胞分化因子（RANKL）mRNA的表达情况，探索种植体支抗后牵引上颌骨矫形作用的分子生物学基础。结果表明颧骨种植体支抗能有效地向远中牵引上颌骨和上牙弓，抑制上颌骨向前生长；上颌骨周围骨缝发生了区别于生理性生长改建的明显变化，上颌骨周围的4条骨缝（颧颌缝、横腭缝、翼腭缝和额颌缝）发生了明显的以吸收为主的骨缝反应，这是后牵引抑制上颌向前生长的组织学基础。检测相关骨缝骨保护因子（OPG）及破骨细胞分化因子（RANKL）mRNA的表达情况，显示出与组织学观察相吻合的结果， RANKL mRNA表达明显增强，而OPG mRNA的表达呈现减弱，表明其破骨细胞活性增强，骨吸收，骨形成受到抑制。课题的完成将丰富口腔正畸学的基础理论，为临床探索骨性上颌前突患者治疗新途径提供科学依据。