中文摘要：

细胞内淀粉样沉积Abeta?的积聚参与阿尔茨海默症（Alzheimer's disease, AD）的早期神经元死亡过程，胞内Abeta?水平的上调可能是AD的原发致病因之一（Zhang et al., 2002）。雌激素和雄激素可以有效地抑制胞内Abeta?的毒性，热休克蛋白Hsp70是参与这一保护性作用的重要因子（Zhang et al., 2004）。本研究利用人类原代培养神经元为实验模型，

结论摘要：

细胞内淀粉样沉积Abeta?的积聚参与阿尔茨海默症（Alzheimer’s disease, AD）的早期神经元死亡过程，胞内Abeta?水平的上调可能是AD的原发致病因之一（Zhang et al., 2002）。雌激素和雄激素可以有效地抑制胞内Abeta?的毒性，热休克蛋白Hsp70是参与这一保护性作用的重要因子（Zhang et al., 2004）。本研究利用人类原代培养神经元为实验模型，利用细胞显微注射的方法，研究雌激素和雄激素对Hsp70的调节方式，并进一步探讨Hsp70对胞内Abeta?毒性抑制作用的分子机制及通路。此研究的结果有利于对Hsp70细胞保护机制的探索，并为寻找治疗早期AD的药物靶点及可能的预防措施提供新的依据。 主要学术成绩采用人类原代培养神经元这一独特的模型来研究人类神经系统退行性疾病，而且利用细胞内微注射技术克服了人类原代神经元不易被转染的技术瓶颈。