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神经细丝异常在阿尔茨海默病发病中的作用及机制探讨
  • 项目名称：神经细丝异常在阿尔茨海默病发病中的作用及机制探讨
  • 项目类别：青年科学基金项目
  • 批准号：30100057
  • 申请代码：H0912
  • 项目来源：国家自然科学基金
  • 研究期限：2002-01-01-2004-12-01
  • 项目负责人：汪义朋
  • 负责人职称：讲师
  • 依托单位：华中科技大学
  • 批准年度：2001
中文摘要：

阿尔茨尔茨海默病(AD)(AD)患者脑中标神采经细丝(NF)异常可能在其轴突退化中起重要作用，但其机制尚不清楚。本研究竟拟建立活细胞荧光标记物轴突转运速率检测技术，探讨NF异常与神经细胞轴突转运障碍的内在联系，阐明AD患者NF异常在其轴突退化中的作用及其机制。该研究结果将为AD发病机制提供新理论，并为动态研究神经细胞功能提供有用的新技术。

中文主题词： 阿尔茨海默病,神经细丝,轴突运输
结论摘要：

英文主题词AD,neurofilament, axonal transport

成果综合统计
成果类型
数量
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利
  • 获奖
  • 著作
  • 19
  • 1
  • 0
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  • 0
期刊论文
Melatonin ameliorated okadaic acid induced Alzheimer-like lesions.
Injection of okadaic acid into the Meynert nucleus basalis of rat brain induces decreased acetylchol
Endogenous production of amyloid precursor protein and amyloid ( peptides inhibits serum withdrawal-
Melatonin attenuates isoproterenol-induced Protein Kinase A overactivation and tau hyperphosphorylat
Melatonin protects SHSY5Y neuroblastoma cells from calyculin A-induces neurofilament impairment and
Effect of Inhibiting Melatonin Biosynthesis on Spatial Memory Retention and Tau Phosphorylation in R
Melatonin attenuates overproduction of (-amyloid-induced inhibition in expression of neurofilament p
The effect of cdk-5 overexpression on tau hyperphosphorylation and spatial memory of rat.
Correlation of Alzheimer-like tau hyperphosphorylation and fMRI BOLD intensity.
Overexpression of amyloid precursor protein inhibits neurite outgrowth and disrupts cytoskeleton in
Activation of glycogen synthase kinase 3 induces Alzheimer-like hyperphosphorylation of cytoskeleton
Correlation of Behavior Changes and BOLD Signal in an Alzheimer-like Rat Model.
“补肾活血”对老年鼠脑乙酰胆碱代谢的影响。
蛋白磷酸酯酶2A调节微管相关蛋白1b的磷酸化。
抑制褪黑素生物合成对大鼠Tau蛋白磷酸化的影响.
CDK5过度表达对tau蛋白磷酸化的影响
褪黑素对花萼海绵诱癌素诱导的tau蛋白过度磷酸化的影响
褪黑素对花萼海绵诱癌素诱导的神经细丝过度磷酸化的影响及机制
β-连环素融合绿色荧光蛋白真核表达质粒的构建及表达
会议论文
Overexpression of CDK-5 induces hyperphosphorylation of cytoskeletal proteins and impairment of anxo
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