干扰素诱导表达的新基因IFIT4在系统性红斑狼疮(SLE)患者中高表达,与病情密切相关,具有重要的抗增殖作用,提示IFIT4在SLE中重要的致病作用。然而国际上其表达调控研究空白。我们前期研究发现PKCδ→JNK-stat1相继调控IFNα诱导IFIT4表达,最先在国外报道发表。本项目拟在此基础上,进一步探讨IFNα诱导IFIT4表达的分子机制,鉴定出IFNα信号网络中参与调控IFIT4表达的新的信号分子。我们的预试验首次发现数个信号分子可能参与调控IFNα诱导IFIT4的表达,为此本课题拟在此实验结果基础上,通过抑制剂、显性负突变质粒、四环素诱导表达系统等处理,结合qRT-PCR、Western-blot、转录活性分析、EMSA、IP等检测方法,进一步探讨PI3K-mTOR、NFκβ、IRF3、、PKCβ、组蛋白脱乙酰基酶(HDAC)在IFNα诱导IFIT表达过程中的调控作用和机制