中文摘要：

鹦鹉热嗜衣原体（Cps）感染可引起肺炎、淋巴瘤等多种疾病，炎症反应过度导致免疫性损伤是Cps致病的关键，但机制尚未明确。本课题组的前期研究结果表明CPSIT_0271能诱导Hela细胞产生IL-1β等炎症因子，并上调磷酸化p38蛋白。结合国内外文献报道，我们提出如下科学假说Cps通过T3SS分泌CPSIT_0271，激活MAPK信号通路，发挥促炎症作用。本研究拟建立相关受体和信号通路关键分子的细胞转染模型，采用RNA干扰技术沉默MyD88基因和特异性化学抑制剂INF007、SB203580、U0126、SP600125阻断T3SS、p38、ERK、JNK信号分子，研究MAPK信号通路对CPSIT_0271诱导炎症因子的影响，阐明CPSIT_0271致炎症反应的信号转导与调控的分子机制。本项目的完成不仅能丰富Cps致炎症反应的新理论和新知识，而且能为Cps临床新的抗炎药物的研制提供新思路。