中文摘要：

ASP 参与脂肪合成和分解代谢，促进葡萄糖转运，ASP 途径已成为脂代谢新的生化途径。本课题观察高脂肪酸负荷下,脂肪细胞ASP刺激的葡萄糖转运和ASP下游信号蛋白的表达，进而探索ASP刺激的脂肪细胞细胞炎症因子TNF-α、IL-6、MCP-1和MIP-1α和炎症信号蛋白IKKα，IKKβ，JNK-1，JNK-2以及糖脂代谢关键酶HSL，LPL，Perilipin，DGAT，IRS-1和PI3K等的表达特征，以期寻找"ASP抵抗"的实验证据，探讨"ASP抵抗"的发生机制以及"ASP抵抗"与脂毒性炎症反应的关系。结果表明脂肪酸诱导脂肪细胞产生胰岛素抵抗状态下同时存在ASP 抵抗。脂肪酸诱导的ASP抵抗的发生机制与其干扰ASP - C5L2信号转导途径有关。ASP能抑制脂肪细胞炎症因子的释放并增加代谢关键酶的活性，与脂肪细胞脂毒性炎症反应的联系紧密。本研究同时完成了睾酮刺激下3T3-L1脂肪细胞ASP/C5L2途径信号蛋白磷酸化和非磷酸化定量分析检测，性激素对脂肪细胞visfatin表达的检测。深化对脂肪因子ASP和visfatin生物学作用的认识，并为肥胖和代谢综合征防治新策略提供依据。